Imc_report_lungekorr

Diagnose und Therapie der chro-
1. Epidemiologie
Im Gegensatz zu anderen häufigen Erkrankungen
nisch-obstruktiven Lungenerkran-
wie KHK oder Schlaganfall sind die Todesfälle durch COPD in den letzten Jahrzehnten weltweit ständig gestiegen (Abb. 1). Derzeit leiden 600 Millionen 2. Medizinische Abteilung/Lungenabteilung Menschen weltweit an COPD, 3 Millionen sterben jedes Jahr an den Folgen dieser Krankheit. LautTodesursachenstatistik der WHO lag die COPD noch 1990 auf Platz 6; bereits 2010 soll sie jedoch Platz 3 erreicht haben. Für Österreich geht man von 400.000 Patienten aus, wobei eine Dunkelziffer von weiteren 400.000 vermutet wird. Männer sind dop- pelt so häufig betroffen wie Frauen, Raucher dreimal nic Airflow Limitation“ (CAL) zu sprechen, denn Nach Daten aus dem Jahr 200 leiden 3 von 100 Men- letztlich ist es die Behinderung des Atemflusses, die schen an Asthma bronchiale. 7 bis 10% der Schul- das entscheidende Kriterium für diese Erkrankungen kinder leiden an einem behandlungsbedürftigen Asthma bronchiale; die Inzidenz steigt weiter an.
Definition der COPD: „Weitgehend irreversible
Fünf Prozent aller Erwachsenen sind von Asthma Atemwegsobstruktion auf Basis eines chronischen Entzündungsprozesses der Bronchialschleimhautmit chronischer Bronchitis und/oder Strukturverlust 2. Risikofaktoren und Früherkennung
Risikofaktor Nr. 1 für COPD ist das Rauchen. Dane-ben spielen auch Luftverschmutzung (Feinstaub), Charakteristika der COPD:
rezidivierende Infekte und eine genetische Dispositi- Keine wesentliche Spontanvariabilität (im Unter- Eine Früherkennung der COPD ist vor allem durch Neben funktionellen auch strukturelle Veränderun- eine einfache Spirometrie möglich. Diese sollte gen sowohl der Atemwege als auch des Lungen- besonders bei Rauchern sowie bei Patienten mit Fließende Übergänge zwischen Asthma und Tab.1: Unterschiede zwischen COPD und
Asthma bronchiale
Definition Asthma bronchiale: „Reversible Atem-
wegsobstruktion auf Basis eines Entzündungspro- zesses der Bronchialschleimhaut mit bronchialer Charakteristika des Asthma bronchiale:
Einen Überblick über die wesentlichen Unterschiedezwischen COPD und Asthma gibt darüber hinaus Innere
MED izin
chronischem Husten und Auswurf durchgeführt Lungenfunktions-Analyse: diese ist bei COPD sehr
werden. Das Kardinalsymptom der COPD (neben wichtig, einerseits zur Diagnostik (Abgrenzung vom Husten und Auswurf) ist Dyspnoe; diese muss abge- Asthma bronchiale durch mangelnde Reversibilität klärt werden, um andere – z.B. kardiale – Ursachen nach Gabe von Beta-2-Sympathomimetika), ande- rerseits auch zur Verlaufskontrolle. (Weitere Parame-ter der Verlaufskontrolle sind die Leistungsfähigkeit 3. Diagnostik
bzw. Behinderung im Alltag, die Lebensqualität und Klinische Untersuchung: es finden sich zumeist
folgende Charakteristika: periphere Zyanose (z.B. anden Lippen, den Akren), erhöhte Atemfrequenz und Konventionelles Thoraxröntgen: ist bei COPD nur
(v.a. bei Bestehen eines Emphysems) spontane Ver- von beschränkter Aussagekraft – COPD ist keine wendung der Lippenbremse (=verbesserte, vollstän- digere Ausatmung durch Verlangsamung des Atem-flusses, indem gegen die nur spaltförmig geöffneten Computertomographie des Thorax (Thorax-CT):
Lippen ausgeatmet wird), Verwendung der Atem- dieses ist mit Kontrastmittel eher differentialdiagno- hilfsmuskulatur, hörbare Atemgeräusche und even- stisch wichtig (Rundherde, Lymphknoten, große tuell, bei bereits länger behandelten Patienten Haut- Bullae und Infiltrate), während das hochauflösende veränderungen durch Kortikosteroide („Kortison- (=HR)-CT den emphysembedingten Strukturverlust, haut“). Auskultatorisch finden sich ein spastisches das Air-Trapping in den Bronchiolen und eventuelle Exspirium und leise Atemgeräusche bis hin zur Bronchiektasien darstellen kann. Das HR-CT ist hin- „stummen Lunge“; perkutorisch besteht hypersono- gegen zur Diagnostik von Rundherden oder Lymph- knoten nicht geeignet. Die Diagnose des Asthmabronchiale beruht auf Anamnese, körperlicher Blutgasanalyse: es stellt sich in fortgeschrittenen
Untersuchung, Lungenfunktionsprüfung (Reversibili- Fällen, je nach Schweregrad der COPD, eine respi- tät und Variabilität) und Allergiediagnostik.
ratorische Partial- oder Globalinsuffizienz dar. Par-tialinsuffizienz bedeutet pO2<60mmHg, pCO2< 4. Therapie
45mmHg. Globalinsuffizienz: pO2< 55mmHg, pCO2 Sowohl in der Primär- als auch in der Sekundärpro- phylaxe der COPD ist der Rauchstopp zweifellos diewichtigste Maßnahme, um der progredienten Ver-schlechterung der Lungenfunktion und damit der Abb.1: Im Gegensatz zu anderen wichtigen
COPD-Progression entgegenzuwirken (Abb.2). Für Erkrankungen wird die COPD immer häufiger
die Raucherentwöhnung stehen eine Reihe von Stra-tegien, über Kurzinterventionen in der Allgemeinpra-xis bis hin zu psychologisch-psychotherapeutischer Behandlung und Selbsthilfegruppen zur Verfügung.
Darüber hinaus gibt es medikamentöse Ansätze: einerseits die Nikotinersatztherapie, andererseits Bupropion und, neuerdings, den partiellen Nikotin-Rezeptoragonisten Vareniclin, der seit kurzer Zeit in Österreich auf dem Markt ist. Erste Daten sprechen dafür, dass Vareniclin effektiver als Bupropion in derEntzugsbehandlung ist – weitere Studien sind jedoch erforderlich. Insgesamt liegt die Erfolgsrate der Rau- cherentwöhnung derzeit bei lediglich 30%.
1965-19981965-19981965-19981965-19981965-1998 4.1 COPD: Medikamentöse Therapie
Obwohl die COPD in der Lungenfunktionsmessung
keine nennenswerte Reversibilität nach Verabrei- chung von Bronchodilatatoren zeigt, ist die Verabrei- chender Symptomatik einerseits höher und anderer- chung dieser Medikamente (Beta-2-Mimetika, Anti- seits durch inhalative Kortikosteroide ergänzt wer- cholinergika) dennoch sinnvoll. Sie führen – vor den. Auch ein pulmonale Rehabilitation (s. unten) ist allem bei längerer, regelmäßiger Anwendung – einer- seits zu einer Reduktion der Symptome, anderer-seits aber auch zu Anstiegen im exspiratorischen Im Stadium IV können zusätzlich systemische Kor-
Atemfluss. Ebenso wie beim Asthma werden die tikoide, Sauerstofftherapie und ev. auch chirurgi- Medikamente vor allem inhalativ verabreicht.
sche Maßnahmen (Reduktionsoperationen beiEmphysem) angewandt werden. Bei respiratori- Die folgende Darstellung der medikamentösen The- schem Versagen sind entsprechende Beatmungs- rapie folgt den klinischen Stadien der COPD (Tab. 2) maßnahmen stadiengerecht einzusetzen (s. unten).
und entspricht den Empfehlungen der „Global Initia-tive for Chronic Obstructive Lung Disease“ (GOLD).
In allen Stadien der COPD ist als präventive Maß-nahme eine Influenza-Impfung zu empfehlen.
Im Stadium I werden kurz wirksame Bronchodilata-
toren bei Bedarf eingesetzt. Grundsätzlich können
Akute Exazerbationen der COPD bedürfen eines
als Bronchodilatatoren Beta-2-Mimetika, Anticholi- intensiven Managements, das in vielen Fällen nur nergika und ev. auch Theophylline eingesetzt wer- stationär zu leisten ist. Das Therapieziel besteht den. Kombinationen von Beta-2-Mimetika und Anti- einerseits in einer Behandlung bzw. Beseitigung der Exazerbationsursache (z.B. antibiotische Therapienach Antibiogramm), andererseits in einer Minimie- Im Stadium II werden Bronchodilatatoren (eine oder
rung der Verschlechterung der respiratorischen mehrere Substanzen) regelmäßig verwendet. Des- Funktion, etwa durch entsprechende Dosiserhöhung halb sollten lang wirksame Beta-2-Mimetika oder bzw. Intensivierung der medikamentösen Therapie.
Tiotropium als lang wirksames Anticholinergikumverwendet werden.
4.2 Asthma bronchiale: Medikamentöse Therapie
Die Stufentherapie beim Asthma beginnt mit inhala-
Im Stadium III kann diese Therapie bei entspre-
tiven Steroiden, es folgen inhalative Betamimetika(zunächst kurz dann lang wirksam). In einer näch- Tab.2: Klinische Stadien der COPD
Abb.2: Verlangsamung des Fortschreitens der
Erkrankung durch Rauchstopp und rechtzei-
Beschreibung
tigen Therapiebeginn
Sollwerts; Symptome: oft chronischerHusten mit Auswurf und 79% des Sollwerts; Symptome:oft Belastungsdyspnoe GOLD („Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease“) Innere
MED izin
sten Stufe können Cromone, Leukotrienantagonis- Abb.3: Therapieschema des Asthma bronchiale
ten und Theophylline (sowie als Begleittherapie ev.
Antihistaminika) verabreicht werden. Eine weitere Step up – Step down
Therapiestufe stellt die Erhöhung der Dosis desinhalativen Kortikoids dar. Schließlich können, bei sehr schweren Erkrankungen, auch systemische 4.3 Pulmonale Rehabilitation
Die Ziele der pulmonalen Rehabilitation bei COPD sind eine Verbesserung der Belastbarkeit durch Ausdauer- und Atemmuskeltraining, weiters – für die häufig untergewichtigen Patienten – eine hochkalo-rische Ernährung für den Muskelaufbau. Spezielle Trainingseinheiten von 20 Minuten pro Tag durch zwei Monate werden erfolgreich verwendet.
4.4 Sauerstofftherapie
Eine Langzeit-Sauerstofftherapie kann ambulant
nichtinvasive (high-flow CPAP) und als ultima ratio die erfolgen, muss jedoch 18 bis 24 Stunden täglich invasive Beatmung nach Intubation zur Verfügung.
angewendet werden. Indikation: pO2<55mmHg.
Bei schwerer respiratorischer Insuffizienz stehen die Für diesen DFP-Artikel erhalten Sie 2 Fortbildungspunkte.
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drat; Laktosemonohydrat 24,99 mg (enthält Milchproteine), Gelatine, Indigocarmin E132, Titandioxid E171, Eisenoxid schwarz E172. Anwendungsgebiete: Prophylaxe und sym-
ptomatische Therapie der Bronchokonstriktion bei Patienten; mit Atemwegserkrankungen, wie Bronchialasthma und chronisch obstruktiver Bronchitis (mit oder ohne Emphysem)
sowie Bronchospasmen, ausgelöst durch Allergene oder Belastung, gegebenenfalls unter gleichzeitiger entzündungshemmender Therapie. Da die Wirkung rasch einsetzt, kann die
Kapsel für die Behandlung akuter Bronchospasmen verwendet werden. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegenüber Formoterol oder anderen ß2-Stimulantien.Tachyarrhyth-
mien, atrioventrikulärer Block 3. Grades, idiopathische subvalvuläre Aortenstenose, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, Thyreotoxikose. Besondere Vorsicht bei frischem
Herzinfarkt oder anderen schweren kardiovaskulären Erkrankungen, Hypertonie, Diabetes mellitus. Bei höheren Dosen als den empfohlenen können ß-adrenerge Agonisten zu ver-
längerten QT-Zeiten im EKG führen und das Risiko ventrikulärer Arrhythmien erhöhen. Deshalb sollte Foradil nicht Patienten mit Verdacht auf Verlängerung des QT-Intervalls gege-
ben werden (QT länger als 0,44 sec.; siehe auch Wechselwirkungen). Abgabe: Rp, apothekenpflichtig. Weitere Informationen zu den Abschnitten Warnhinweise und Vorsichts-
maßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkung mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte den veröffentlichten Fachinformatio-
nen. Novartis Pharma GmbH, Brunner Strasse 59, 1235 Wien, Tel.: (01) 866 57 0, FAX: (01) 866 57 576, www.novartispharma.at

Source: http://www.inneremedizincompact.at/copd.pdf