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Glaukom (grüner star)

Glaukom (grüner Star)
Inhaltsverzeichnis
1 Grundlagen
1.1 Definition
Unter dem Begriff Glaukom wird eine Anzahl ätiologisch unterschiedlicher Krankheiten
mit typischer Schädigung der Papille und des Gesichtsfeldes zusammengefasst, deren
gemeinsamer pathogenetischer Faktor ein individuell zu hoher Augeninnendruck ist.
Der alte Ausdruck “Grüner Star” sollte nicht mehr verwendet werden, da er immer
wieder Anlass zu Verwechslungen mit dem “Grauen Star” (Katarakt = Linsentrübung)
gibt.
1.2 Pathogenese: Regulation des Augeninnendrucks und ihre
Störungen

Der Augeninnendruck der Augen-gesunden Bevölkerung beträgt 15,5 ±5,5 mmHg (± 2
Standardabweichungen), d. h. die Normalwerte liegen zwischen 10 und 21 mmHg. Der
Augeninnendruck
wird vom Kammerwasserfluss erzeugt und durch den
Abflusswiderstand im Trabekelwerk geregelt.

Das Kammerwasser wird vom Ziliarepithel in einer Menge von ca. 2,4 mm3/min durch
aktive Sekretion und Ultrafiltration gebildet und in die Hinterkammer abgegeben. Es
umspült die Linse und fließt durch die Pupille in die Vorderkammer. Das
Kammerwasser verlässt das Auge durch das schwammartige Trabekelwerk im
Kammerwinkel, gelangt so in den Schlemm-Kanal und fließt über die
Kollektorkanälchen schließlich in die Venen der Sklera oder Bindehaut und damit ins
Blutgefäßsystem (trabekulärer Abfluss). Nur einer kleiner Teil (ca. 15 %) gelangt über
andere Wege, insbesondere durch die Septen des Ziliarmuskels, in das Gefäßsystem der
Aderhaut (Chorioidea) (uveoskleraler Abfluss).
Die Kammerwasserproduktion unterliegt einem Tag-Nacht-Rhythmus und ist nachts um
ca. 40 % vermindert, bleibt aber ansonsten konstant und ist vom tatsächlichen
Augeninnendruck weitgehend unabhängig.
Funktionen des Kammerwassers sind
die Ernährung der angrenzenden Strukturen, insbesondere der Linse und der Hornhaut, die Aufrechterhaltung der Augapfelform: Das Augeninnendruck gewährleistet eine formstabile Wölbung der Hornhaut und eine konstante Refraktion des Auges die Detoxifikation des Augeninneren durch den hohen Ascorbinsäuregehalt (Abfangen freier Radikale) und der Lymphersatz, da das Augeninnere keine Lymphgefäße enthält. Die Steigerung des Augeninnendrucks bei Glaukom entsteht ausschließlich durch
Behinderung des Kammerwasserabflusses
im Trabekelwerk, nicht etwa durch
Überproduktion von Kammerwasser. Ursache des Druckanstiegs sind krankhafte
Veränderungen des Trabekelwerks (Tab. 17.1). Der hierdurch erhöhte Augeninnendruck
ruft langfristig die für das Glaukom typischen Schäden an der Papille hervor Es kommt
zu einem Schwund von Optikusfasern, d. h. von Axonen der retinalen Ganglienzellen.
Hieran sind sowohl mechanische Faktoren als auch Minderdurchblutung beteiligt (Tab.
17.2). Die meisten Optikusfasern laufen in einem Bogen auf die Papille zu, nur
diejenigen zwischen Fovea und Papille verlaufen geradlinig. Beim Glaukom werden
typischerweise die Nervenfasern mit bogenförmigem Verlauf zuerst geschädigt. Erst
wenn mehr als 200 000–300 000 der 1,1 Millionen Axone geschädigt sind, treten
Gesichtsfelddefekte auf.
Tabelle 1: Glaukomformen und ihre Ursachen
Glaukomform
Ursachen
primäre Glaukome
Meist sporadisch, polygenetische Ursachen werden wegen familiärer Häufung vermutet Ablagerungen hyalinen Materials im Trabekelwerk Verlegung des Kammerwinkels durch die Irisbasis (“Winkelblock”) bei anlagemäßig engem Kammerwinkel Verklebungen des Kammerwinkels (Goniosynechien) Unvollständige oder fehlerhafte Differenzierung des sekundäre Glaukome (Auswahl)
allmählich fortschreitender Verschluss des Kammerwinkels durch neu gebildete Gefäße und eine fibrovaskuläre Membran (häufig bei Diabetes mellitus und nach Zentralvenenthrombose) Ablagerung von Pigment (aus der Rückfläche der Iris) im Kammerwinkel Ablagerung von feinfibrillärem (sog. Pseudoexfoliations-) Material, das vor allem vom Ziliarepithel gebildet wird, im Kammerwinkel Kortikosteroid-induzierte Ansammlung von Mukopolysacchariden im Kammerwinkel Ödem der Trabekelzellen bei Entzündung des Trabekelwerks (Trabekulitis, z. B. durch Herpes-simplex- oder Varizella-Zoster-Viren) oder Ablagerung von Entzündungsproteinen im Kammerwinkel Zerreißung und Narbenbildung des Trabekelwerks Differenzierungsstörung des Trabekelwerks, z. B. Tabelle 2: Pathogenese der Papillenschädigung bei Glaukom
Pathomechanismus
Auswirkungen
Abknickung der Axone >> Unterbrechung des retrograden Axoplasmatransports und damit der Versorgung des Zellsomas mit Neurotrophinen << Zelltod (Apoptose) Minderversorgung der Papille >> Degeneration von erhöhten Augeninnendruck und Nervenfaser- und GliagewebeAteriosklerose Ausbuchtung der Bindegewebstrabekel der Lamina cribrosa nach hinten >> Schädigung von Nervenfasern, 1.3 Einteilung der Glaukome
Man unterscheidet zwischen primären und sekundären Glaukomen. Primäre Glaukome
treten spontan auf, sekundäre Glaukome sind Folge anderer Augenerkrankungen oder
von Allgemeinerkrankungen. Beide Glaukomformen werden je nach Zustand des
Kammerwinkels weiter unterteilt: Ist der Kammerwinkel offen, dann spricht man von
Offenwinkelglaukom, ist der Kammerwinkel durch die Irisbasis verlegt und der
Kammerwasserabfluss hierdurch blockiert, spricht man von Winkelblockglaukom.
1.4 Epidemiologie und sozioökonomische Bedeutung
Das Glaukom gehört zu den häufigsten Erblindungsursachen. Pro Jahr erblinden
weltweit ca. 6,7 Millionen Menschen an Glaukom. In den Industrienationen rangiert es
an 3. Stelle der Erblindungsursachen (nach Makuladegeneration und diabetischer
Retinopathie), in den Entwicklungsländern an 2. Stelle (nach Katarakt), weltweit an Nr.
1 der irreversiblen Erblindungen. In den Industrienationen ist die Erkrankung nur bei
etwa 50 % der manifest Glaukomkranken bekannt, in Entwicklungsländern sehr viel
seltener.
Prävalenz: Etwa 1–2 % der Bevölkerung leiden in Industrienationen an einem
manifesten Glaukom mit Schädigung der Papille, etwa 1/10 sind dadurch erheblich
sehbehindert oder erblindet. Die Prävalenz nimmt mit steigendem Lebensalter zu.
Geschlechtsverteilung: Bei primärem Offenwinkelglaukom sind Männer, bei primärem
Winkelblockglaukom sind Frauen häufiger betroffen.
Ethnische Faktoren: Bei Weißen überwiegt das primäre Offenwinkelglaukom (ca. 90 %
der Fälle). Schwarze sind hiervon etwa 4-mal häufiger und in jüngerem Alter betroffen.
Asiaten leiden sehr viel häufiger an Winkelblockglaukom.
Sozioökonomische Bedeutung: In Westeuropa entstehen durch Blindengeld, Ausfall
von Arbeitskraft und Frühberentung infolge Glaukoms jährlich wesentlich höhere
Kosten als durch die Behandlung des Glaukoms. Deshalb kommt der Früherkennung des
Glaukoms (Vorsorgeuntersuchung mit Augendruckmessung und Untersuchung der
Sehnervenpapille bei jeder Brillenbestimmung) eine besondere Bedeutung zu .
2. Untersuchungsmethoden bei Glaukom
Übersicht: Untersuchungsmethoden bei Glaukom
● Die Diagnose Glaukom beruht auf fünf Befunden: ● Gesichtsfelduntersuchung (Perimetrie), ● Beurteilung der vorderen Augenkammer mit der Spaltlampe, ● Kammerwinkeluntersuchung (Gonioskopie).
2.1 Augeninnendruckmessung (Tonometrie)
Die Tonometrie ist heute durch verschiedene nicht-invasive Verfahren, also ohne Eröffnung des Augapfels möglich. Sie erreicht eine Genauigkeit von ± 1 mmHg.
Applanationstonometrie
Bei der Applanationstonometrie wird die Kraft gemessen, die notwendig ist, um ein planes Messkörperchen soweit mit der Hornhaut in Kontakt zu bringen, dass eine Fläche von ca. 3 mm Durchmesser abgeplattet wird. Dann entspricht der Anpressdruck dem intraokularen Druck. Er kann auf einer Skala abgelesen werden. Diese Methode ist von der individuell unterschiedlichen Dehnungsfähigkeit von Kornea und Sklera weitgehend unabhängig. Das Applanationstonometer nach Goldmann misst am genauesten und wird deshalb routinemäßig verwendet, meist an der Spaltlampe am sitzenden Patienten. Die Hornhaut ist dabei durch Oberflächenanästhesie (Augentropfen) betäubt. Für Messungen am liegenden Patienten, bei Kindern und außerhalb von Augenarztpraxis und Klinik wurden lageunabhängige Applanationstonometer entwickelt, sog. Handapplanationstonometer.
Non-Contact-Tonometrie
Bei diesem Verfahren berührt das Messgerät die Hornhaut nicht. Die Hornhaut wird durch einen Luftstoß abgeplattet und das hierdurch veränderte Reflexbild zur Messung benutzt. Damit entfällt die Oberflächenanästhesie der Hornhaut. Darüber hinaus besteht keine Gefahr einer Keimübertragung (z. B. Keratoconjunctivitis epidemica)oder einer Verletzung des Hornhautepithels. Jedoch ist die Meßgenauigkeit geringer als beim Goldmann-Tonometer, der Luftstoß ist subjektiv unangenehm und das Meßprinzip funktioniert nicht bei vernarbter Hornhautoberfläche.
2.2 Ophthalmoskopie der Papille
Folgende ophthalmoskopische Befunde sprechen für eine glaukomatöse Papillenexkavation große Exkavation: Exkavationen bis an den Rand der Papille sind beweisend für
ein Glaukom. Exkavationen, die bis zu 60 % der Papillenfläche einnehmen,
können ohne Glaukom vorkommen, wenn bei großem Papillendurchmesser nicht
die gesamte Papillenfläche von Nervenfasern ausgefüllt wird. Die Exkavation ist
an der Einsenkung der Papille zu erkennen, an der keine Nervenfaser durch die
Lamina cribrosa eintreten.
Eine Asymmetrie der Papillenexkavationen beider Augen spricht für ein
Glaukom auf der stärker exkavierten Seite.
hochovale Exkavation und Kerbenbildung des Nervenfasersaums der Papille.
Die physiologische Papillenexkavation ist queroval, weil am oberen und unteren
Pol der Papille besonders viele Nervenfasern einlaufen. Bei Glaukom gehen
zunächst die Nervenfasern des oberen und unteren Papillenpols zugrunde. Daraus
resultiert eine hochovale Exkavation bzw. Kerbenbildung.
Abknicken der Gefäße am Papillenrand bei fehlendem Nervenfasersaum .
reduzierte Nervenfaserzeichnung neben der Papille: Schaltet man bei der
Ophthalmoskopie im aufrechten Bild oder an der Spaltlampe mit der Lupe den
Grünfilter in den Beleuchtungsstrahlengang (rotfreies Licht), dann wird die
Streifung der Nervenfaserschicht um die Papille herum besonders gut sichtbar
und schlitzförmige Nervenfaserdefekte neben der Papille als Hinweis auf ein
Glaukom lassen sich sehr genau erkennen.
Durch Photographie der Papille lässt sich der aktuelle Befund für einen späteren
Vergleich genau festhalten. Neuerdings gibt es Geräte, die eine dreidimensionale,
digitale Oberflächenkarte der Papille registrieren können (Laser-Tomographie). Diese
Methode ist vor allem für eine quantitative Verlaufskontrolle bei beginnendem Glaukom
wichtig.
Die Polarisationsänderung des von der Nervenfaserschicht zurückfallenden Lichts macht
sich die Polarimetrie zunutze. Hierdurch sind Rückschlüsse auf Nervenfaserdicke bzw.
Nervenfaserausfall möglich. Es gibt Geräte, mit denen man die auf diese Weise die
Nervenfaserschicht dokumentieren kann.
2.3 Gesichtsfelduntersuchung (Perimetrie)
Nervenfaserausfälle führen zur Degeneration der dazugehörigen Ganglienzellen und deshalb zu entsprechenden Gesichtsfeldausfällen. Deshalb sind Papillenbefund und Gesichtsfeldausfall miteinander verknüpft. Korrelation von Gesichtsfeldausfall und Papillenexkavation. Gesichtsfeldausfälle
treten erst auf, wenn ein erheblicher Teil der Nervenfasern (> 30 %) zugrunde gegangen
ist. Deshalb ist der Beginn der Einschränkung des Gesichtsfeldes nicht der Beginn der
Glaukomerkrankung, sondern immer bereits ein fortgeschrittenes Stadium („Anfang
vom Ende“).
Charakteristika der glaukomatösen Gesichtsfeldeinschränkung. Typischerweise wird
bei Glaukom das parazentrale Gesichtsfeld zuerst geschädigt und das Zentrum lange
ausgespart. Infolgedessen bleibt auch die Sehschärfe lange gut. Der Patient bemerkt die
Gesichtsfeldeinschränkung zunächst nicht (so wie wir den „blinden Fleck“ des Auges
nicht wahrnehmen). Auch bei fortgeschrittenen Glaukomstadien wird der
Gesichtsfeldausfall oft durch das andere Auge kompensiert. Deshalb kommt es nicht
selten vor, dass der Patient bereits an einem Auge durch Glaukom erblindet ist, wenn er
erstmals den Arzt aufsucht.
Das Durchlaufen aller Stadien bei unbehandeltem primärem Offenwinkelglaukom dauert
etwa 10–15 Jahre.
2.4 Spaltlampenuntersuchung
Bei der Spaltlampenuntersuchung achtet man besonders auf: Kammerwinkeleingang: eng bei Disposition zum Glaukomanfall
Pigmentierung der Hornhautrückfläche: Krukenberg-Spindel bei
Pigmentglaukom.
Vorderkammertiefe: herabgesetzt bei Winkelblockglaukom.
2.5 Kammerwinkelspiegelung (Gonioskopie)
Der Kammerwinkel ist ohne Hilfsmittel nicht sichtbar. Durch das schräge Auftreffen der
vom Kammerwinkel reflektierten Lichtstrahlen kommt es an der Grenzfläche zwischen
Hornhaut und Luft zu Totalreflexion. Durch sog. Gonioskopielinsen, die man auf die
anästhesierte Hornhaut aufsetzt, wird die Totalreflexion aufgehoben und man kann den
Kammerwinkel einsehen.
Die Strukturen des Kammerwinkels sind beginnend in Richtung Kammerwinkelgrund: die Schwalbe-Linie, die Grenzlinie zwischen Hornhautendothel und Trabekelwerk, das Trabekelband: Sein vorderer Anteil ist oft unpigmentiert, sein hinterer Anteil meist pigmentiert. In seiner Höhe befindet sich der Schlemm-Kanal.
das Ziliarkörperbandals bräunliches Band unterschiedlicher Breite, an dem die Irisbasis angewachsen ist.
2.6 Sonstige diagnostische Methoden
Zur Verbesserung der Frühdiagnose des Glaukoms werden derzeit zusätzliche Untersuchungsmethoden entwickelt, die noch keinen Eingang in die tägliche Routine des Augenarztes gefunden haben: die Untersuchung der Kontrast-, Bewegungs- und Flickerwahrnehmung, denn diese Funktionen sind bereits vor der Entstehung von Gesichtsfeldausfällen gestört, Die Blau-Gelb-Perimetrie nutzt aus, dass kurzwellige Lichtreize den beginnenden Gesichtsfeldausfall früher anzeigen als weiße Prüfpunkte.
Bei der Rauschfeldkampimetrie blickt der Patient auf ein schnell wechselndes Flimmermuster und kann seine glaukomatösen Ausfälle selbst wahrnehmen. Im Musterelektroretinogramm sind Störungen der elektrischen Antwort der retinalen Ganglienzellen auf spezielle Lichtreize bereits im Frühstadium des Glaukoms erkennbar. Dem Frequency Doubling Test liegt das psychophysische Phänomen zugrunde., dass Gittermuster bei einer bestimmten zeitlichen Repetitionsrate mit doppelter Ortsfrequenz wahrgenommen werden. Diese ist im glaukomgeschädigten Gesichtsfeldbereich verändert. 3. Primäre Glaukome

3.1 Offenwinkelglaukom

Definition, Ursache
Das primäre Offenwinkelglaukom ist eine langsam progrediente, meist beidseitige
Augenerkrankung des älteren Menschen, die durch Steigerung des Augeninnendrucks,
Papillenexkavation mit typischer Gesichtsfeldeinschränkung und einen offenen
Kammerwinkel gekennzeichnet ist. Es entsteht, weil sich im trabekulären Maschenwerk
hyalines Material (“Plaque-Material”) ablagert. Hierdurch steigt der Augeninnendruck
an. Der erhöhte Augeninnendruck schädigt die Optikusfasern und möglicherweise auch
die Kapillaren der Papille.
Sonderformen:
Okuläre Hypertension. Man spricht von okulärer Hypertension, wenn der
Augeninnendruck oberhalb der statistischen Norm, also über 21 mmHg liegt und weder
eine Papillenschädigung noch eine Gesichtsfeldeinschränkung vorliegt. Aus einer
okulären Hypertension kann sich ein Glaukom entwickeln. Die Wahrscheinlichkeit, dass
sich aus einer okulären Hypertension ein Glaukom entwickelt, ist bei Vorliegen
folgender Risikofaktoren besonders hoch:
große Papillenexkavation (mehr als 60 % der Papillenfläche einnehmend), Seitendifferenz der Papillenexkavation von mehr als 20% der Papillenfläche, Nachweis von Pseudoexfoliationsmaterial auf der Linse oder Nachweis einer Pigmentdispersion, schwere kardiovaskuläre Vorerkrankungen, Nicht jeder dieser Risikofaktoren hat das gleiche Gewicht. Das Zusammentreffen mehrerer Faktoren erhöht das Risiko einer Glaukomschädigung. Das Vorhandensein von Risikofaktoren veranlasst im Zweifelsfall zum Therapiebeginn in einem Druckbereich von 21–25 mmHg, auch ohne Gesichtsfeldschaden. Normaldruckglaukom. Bei Normaldruckglaukom („Glaukom ohne Hochdruck“) finden
sich glaukomtypische Schäden an der Papille und Gesichtsfelddefekte bei
Augeninnendruckwerten, die immer unter 21 mmHg, also innerhalb der statistischen
Norm liegen. Man muss annehmen, dass eine besondere Vulnerabilität der Optikusfasern
vorliegt und der Sehnerv bereits durch Augeninnendrücke geschädigt wird, die
statistisch noch als „normal“ gelten.
Übersicht: Pathomechanismen des
Normaldruckglaukoms

Folgende pathogenetische Faktoren werden angeschuldigt: ● nächtlicher Blutdruckabfall: Dann ist die Differenz zwischen Augeninnendruck und Blutdruck (= Perfusionsdruck) zu gering, um eine adäquate Blutversorgung der Optikusfasern aufrechtzuerhalten.
● Vasospasmen führen zu einer verminderten ● ein Defekt in der Kollagenzusammensetzung der Lamina cribrosa: Dadurch werden die Optikusfasern auch schon bei noch im statistischen Normbereich liegendem Augeninnendruck abgeknickt.
Epidemiologie
Bei Weißen sind 90 % der Glaukome primäre Offenwinkelglaukome. Schwarze erkranken früher daran als Weiße (Häufigkeitsgipfel 10 Jahre früher). Symptome, Befunde
Ein Offenwinkelglaukom bemerkt der Patient in der Regel nicht, denn subjektiv
bestehen keine Sehstörung (erst im Endstadium) und keine Schmerzen.
Augeninnendruckmessung: Bei 70 % der Patienten mit primärem
Offenwinkelglaukom ist der Augeninnendruck auf Werte über 21 mmHg erhöht.
Auch ein Augendruck von ungefähr 21 mmHg kann jedoch mit einer
Papillenschädigung und Gesichtsfeldeinschränkung einhergehen
(Normaldruckglaukom, s. o.). Deshalb sollten bereits grenzwertige Befunde den
Verdacht auf ein beginnendes Glaukom lenken. Unterschiedliche
Augeninnendrucke im Seitenvergleich sprechen für ein Glaukom an dem Auge
mit dem höheren Augeninnendruck.
Bei einmalig erhöhtem Augeninnendruck muss die Augendrucksteigerung durch
wiederholte Messungen, insbesondere zu verschiedenen Tageszeiten
(Tagesdruckprofil: Tonometrie alle 3 Stunden), bestätigt werden. Schwankungen
des Augeninnendrucks von über 5 mmHg im Verlauf eines Tages sind für das
primäre Offenwinkelglaukom typisch.
Ophthalmoskopie: Die typischen glaukomatösen Veränderungen an der Papille
bei primärem Offenwinkelglaukom sind:
große Papillenexkavation (> 60 % der Papillenflächen einnehmend), schlitzförmige Nervenfaserdefekte neben der Papille bei Ophthalmoskopie mit dem Grünfilter.
Perimetrie: Typisch für einen glaukomatösen Gesichtsfelddefekt sind:
langes Erhaltenbleiben der zentralen Sehschärfe (z. B. der Lesefähigkeit), bei fortgeschrittenem Glaukomschaden Sektorskotome oder Ausfall des Gesichtsfeldes bis auf einen zentralen Rest.
Gonioskopie: Für das primäre Offenwinkelglaukom ist folgendes typisch:
meist pigmentiertes Trabekelwerk, jedoch ist die Pigmentation schwächer als bei Pigment- oder Pseudoexfoliationsglaukom (s.4).
Der Kammerwinkeleingang kann durch Dickenzunahme der Linse eng sein (bei der Differentialdiagnose „chronisches Winkelblockglaukom“ finden sich dagegen immer Goniosynechien) Übersicht: Sicherung der Diagnose „Offenwinkelglaukom“
Zur Sicherung der Diagnose „Offenwinkelglaukom“ sind erforderlich: ● ein Vergleich des Augeninnendrucks von rechtem und linkem Auge, ● eine dokumentierte Papillenschädigung, ● der eindeutige Nachweis von Gesichtsfelddefekten (Ausschluss von Artefakten und falsch- Therapie
Die Therapie des Offenwinkelglaukoms zielt im Wesentlichen darauf ab, den erhöhten
Augeninnendruck zu senken. Die nach pathogenetischen Gesichtspunkten sinnvolle
Verbesserung der Mikrozirkulation des Sehnervs ist heute nur in Ausnahmefällen
(Vasospasmus) möglich. Die medikamentöse Hemmung des programmierten Zelltodes
(Apoptosehemmung) wird in Zukunft wahrscheinlich therapeutisch genutzt werden
können.
Es gibt drei Methoden zur Senkung des Augeninnendrucks:
Üblichweise wird mit einer medikamentösen Therapie begonnen, evtl. als
Kombinationstherapie. Ist eine medikamentöse Therapie nicht ausreichend, dann muss
ergänzend eine Laserbehandlung oder schließlich eine Operation durchgeführt werden.
Vor Behandlungsbeginn sollte der für den Patienten gültige Druckbereich definiert
werden, der ein Fortschreiten des Glaukomschadens voraussichtlich verhindert. Die
Obergrenze dieses individuellen Druckbereiches nennt man Zieldruck. Der Zieldruck
hängt insbesondere von vier Aspekten ab:
dem Ausmaß des vorhandenen Glaukomschadens, dem Augeninnendruck zum Zeitpunkt der Diagnosestellung, dem Vorliegen von Risikofaktoren (s. o.), Eine Senkung des Augeninnendrucks unter die statistische Obergrenze von 21 mmHg ist allein oft nicht ausreichend. Je geringer die Drucksteigerung war, die zu dem Glaukomschaden geführt hat, desto stärker muss der Augeninnendruck gesenkt werden. Bei sehr großer Exkavation oder fortgeschrittenem Gesichtsfeldverfall strebt man Drucke unter 15 mmHg an. Die Senkung des Augeninnendrucks ist umso dringlicher, je höher der Augeninnendruck und je stärker fortgeschritten die Gesichtsfeldeinschränkung ist. Ist bereits ein Auge durch Glaukom schwer geschädigt oder gar erblindet, dann müssen Arzt und Patient die Situation besonders ernst nehmen. Medikamentöse Therapie:
Der Augeninnendruck kann mit fünf unterschiedlich wirkenden Substanzen gesenkt werden, die als Augentropfen allein oder in Kombination verabreicht werden können.
Übersicht: Substanzen, die den Augeninnendruck senken
Für die Wirksamkeit von Glaukom-Augentropfen sind außer dem Wirkmechanismus der Substanz auch die hydrophilen und lipophilen Eigenschaften (Galenik, Penetration der Hornhaut) von Bedeutung. Betablocker wirken über eine Drosselung der Kammerwasserproduktion. Der
große Vorteil dieser Medikamentengruppe ist, dass sie keine Sehstörung
auslösen: Pupille und Akkommodation werden nicht beeinflusst. Die lokale
Verträglichkeit ist in der Regel gut. Betablocker sind allerdings absolut
kontraindiziert bei Asthma bronchiale
, bei Bradykardie und bei AV-
Überleitungsstörungen 2. und 3. Grades
. Selbst die geringen Mengen von
Betablockern, die über die Bindehaut und den Tränennasengang systemisch
resorbiert werden, können einen lebensgefährlichen Asthmaanfall auslösen. Die
meisten Präparate enthalten nicht-selektive Betablocker. Auch beta-1-selektive
Substanzen dürfen bei Asthma bronchiale nicht verwendet werden, da die
Selektivität nie vollständig ist. Vorsicht mit Betablocker-Augentropfen ist auch
geboten bei Kontaktlinsenträgern und “trockenem Auge”, da manche Betablocker
die Hornhautsensibilität herabsetzen und die Trockenheit des Auges verstärken
können.
Sympathomimetika. Die alpha-2-agonistisch wirkenden Substanzen Clonidin,
Aproclonidin
und Brimonidin senken den Augeninnendruck durch Drosselung
der Kammerwasserproduktion
. Die Pupille bleibt unbeeinflusst, die
Verträglichkeit ist gut. Höhere Konzentrationen von Clonidin senken den
Blutdruck, was bei Hypertonikern erwünscht, bei Hypotonikern aber gefährlich
sein kann. Apraclonidin wirkt akut, nicht aber langfristig stark drucksenkend und
ist deshalb nach operationsbedingten Steigerungen des Augeninnendrucks
empfehlenswert. Es hat eine relativ hohe Allergisierungsneigung. Brimonidin ist
diesbezüglich günstiger und soll zusätzlich einen neuroprotektiven Effekt
besitzen.
Früher wurde Adrenalin bei Glaukom verabreicht. Heute verwendet man dessen
Dipivalylester Dipivefrin (0,1 %). Die systemischen Nebenwirkungen sind
geringer. Adrenalin wirkt wahrscheinlich über beta-2-Rezeptoren auf das
Trabekelwerk und verbessert den Kammerwasserabfluss. 2 Stunden nach
Applikation entsteht bei vielen Patienten eine auffällige Rötung der Bindehaut
(reaktive Hyperämie), die sehr unangenehm sein kann. Dipivefrin ist bei
Asthmapatienten geeignet, da es teilweise systemisch resorbiert wird und
bronchodilatatorisch wirkt.
Karboanhydrasehemmer wirken durch eine Drosselung der Kammerwasserproduktion.
Ursprünglich konnten Karboanhydrasehemmer, z.B. Acetazolamid, nur als Tabletten
eingenommen oder intravenös gespritzt werden. In dieser Form sind sie heute noch bei
akutem Winkelblockglaukom (“Glaukomanfall”) erforderlich, selten jedoch bei
chronischen Glaukomformen. Ihre systemischen Nebenwirkungen (Metallgeschmack,
Kribbeln an den Händen, Nierenkoliken, selten Leukopenie) machen eine
Daueranwendung problematisch.
Seit einigen Jahren stehen neue, als Augentropfen anwendbare Karboanhydrasehemmer
zur Verfügung: Dorzolamid und Brinzolamid durchdringen die Hornhaut gut. Ihr
Vorteil besteht neben der effektiven Drucksenkung darin, dass keine Pupillen- oder
Akkommodationsstörung und keine Beeinflussung der Gefäßweite eintreten.
Prostaglandinderivate. Prostaglandine senken den Augeninnendruck, indem sie
den uveoskleralen Abflussweg (durch die Septen des Ziliarmuskels) eröffnen.
Die speziell für die Augenheilkunde entwickelten Substanzen Latanoprost,
Bimatoprost
und Travoprost wirken stark drucksenkend und müssen nur 1x
abends getropft werden. Sie rufen keine nennenswerten Entzündungszeichen
hervor, während die nativen Prostaglandine entzündliche Reaktionen am Auge
fördern. Allerdings verdunkeln diese Prostaglandinderivate bei jahrelanger
Anwendung die Irisfarbe (auffällig bei einseitiger Anwendung) und führen zu
einem verstärkten Wimpernwachstum. Beide Nebenwirkungen sind aber
ungefährlich.
Parasympathomimetika (Cholinergika, Miotika). Diese sind die ältesten
Glaukommedikamente, sie haben eine gute drucksenkende Wirkung.
Parasympathomimetika werden heute nur noch selten als Pilocarpin (0,5–2 %)
und Carbachol (0,75–3 %) verwendet. Sie wirken direkt auf die postsynaptischen
cholinergen Rezeptoren und steigern den Tonus des Ziliarmuskels. Der
mechanische Zug spreizt die Maschen des Trabekelwerks und verbessert so den
Abfluss des Kammerwassers
in den Schlemm-Kanal. Die gleichzeitig
hervorgerufene Verengung der Pupille (Miosis) ist eine unerwünschte
Nebenwirkung. Insbesondere bei älteren Menschen mit beginnender
Linsentrübung vermindert sie das Sehvermögen bei schlechter Beleuchtung und
erschwert das Autofahren bei Nacht. Bei jüngeren Patienten, die noch gut
akkommodieren können, entsteht durch die Anspannung des Ziliarmuskels eine
störende Myopisierung (Kurzsichtigkeit). Parasympathomimetika müssen wegen
ihrer kurzen Wirkdauer 3–4x tgl. getropft werden.
Laserbehandlung
Die Behandlung des Trabekelmaschenwerkes mit “Laserschüssen” nennt man
Trabekuloplastik. Hierzu wird meist ein Laser verwendet, der im Grünbereich
emittiert (z. B. Argonionenlaser, frequenzverdoppelter Nd:YAG-Laser), wobei
80–100 Laserpunkte von 50 m Durchmesser und 0,1 s Dauer über eine
Gonioskopielinse auf die gesamte Zirkumferenz des Trabekelwerks verteilt
werden. Die thermische Wirkung des Lasers führt zu einer Verbesserung des
Kammerwasserabflusses
und einer Drucksenkung von 5–8 mmHg. Nicht immer
ist die Drucksenkung ausreichend. Außerdem ist die Wirkungsdauer häufig auf
wenige Jahre oder kürzer beschränkt.
Anstelle einer Operation oder nach erfolglosen Operationen wird die sog.
Zyklophotokoagulation angewendet. Sie zielt auf eine Verödung des
sezernierenden Ziliarepithels. Hierbei wird ein Infrarotlaser (Diodenlaser oder
Nedymium-YAG-Laser) verwendet, für dessen Licht die Sklera weitgehend
transparent ist, so dass das Ziliarepithel ohne Eröffnung des Augapfels erreicht
wird.
Operation
Man unterscheidet perforierende, d. h. den Augapfel eröffnende, und nicht-perforierende Operationsverfahren.
Perforierende Operationsverfahren, Filtrationsoperation. Eine
Filtrationsoperation wird ausgeführt, wenn der Augeninnendruck medikamentös
oder mit Lasertrabekuloplastik nicht gesenkt werden kann. Die Operation schafft
dem Kammerwasser einen neuen Abflussweg unter die Bindehaut, wo es von
Lymphgefäßen und Venen aufgenommen wird. Technik: Oberflächlich wird im
Bereich des Trabekelwerks ein kleines Skleradeckelchen präpariert. Dann wird
durch das Trabekelwerk eine rechteckige Öffnung (Trabekulektomie) oder eine
runde Öffnung (Goniotrepanation) in die vordere Augenkammer angelegt.
Anschließend wird das Skleradeckelchen über die Öffnung gelegt und mit Fäden
fixiert, so dass es den Kammerwasserfluss drosselt, und die Bindehaut darüber
wasserdicht verschlossen. Das absickernde Kammerwasser wölbt die Bindehaut
etwas vor, wodurch ein sog. Sickerkissen entsteht, das vom Oberlid bedeckt und
geschützt wird.
Die Filtrationsoperation ist einerseits wirksamer als eine medikamentöse
Behandlung oder die Lasertherapie, andererseits birgt die Eröffnung des Auges
Risiken in sich: Allerdings sind nicht die bei korrekter Technik seltenen
postoperativen Komplikationen problematisch, sondern die natürlicherweise
einsetzende Wundheilung. Diese führt in einem Viertel der Fälle zu einer
Vernarbung mit einem partiellen oder vollständigen Verschluss des
Sickerkissens, so dass der Augeninnendruck wieder ansteigt. Besonders nach
Voroperationen neigt das Bindegewebe der Konjunktiva zu verstärkter
Kollagenbildung. In solchen Fällen werden heutzutage Antimetaboliten
(Mitomycin C, 5-Fluorouracil) auf die Operationsstelle aufgebracht oder
subkonjunktival appliziert, um die Narbenbildung zu bremsen.
Nicht-perforierende Operationsverfahren. Bei diesen Operationen wird die dünne
Lamelle des Trabekelwerks stehen gelassen. Sie werden neuerdings vermehrt
angewandt, weil ihre unmittelbaren postoperativen Komplikationen geringer sind als die
der Filtrationsoperation.
Bei der tiefen Sklerektomie belässt man eine mikroskopisch dünne Membran
(Innenwand des Schlemm-Kanals) zwischen Vorderkammer und Skleradeckel und
vermeidet dadurch einen überschießenden Abfluss von Kammerwasser in den ersten
Tagen nach der Operation.
Bei einer ähnlichen Modifikation (Viskokanalostomie) wird der Schlemm-Kanal durch
hochvisköse Hyaluronsäure aufgeweitet, unter der Vorstellung, dass das Kammerwasser
so wieder seinen natürlichen Abflussweg nehmen kann.
Diese Operationsverfahren senken den Augeninnendruck jedoch nicht so effektiv wie
die Filtrationsoperation, selbst wenn später das Trabekel- und Descemetfenster von
innen über eine Gonioskopielinse mit dem Nd:YAG-Laser geöffnet wird.
Andere Operationsverfahren, die gelegentlich bei primärem Offenwinkelglaukom zum
Einsatz kommen, wenn andere Operationen erfolglos waren, sind zyklodestruktive
Eingriffe
(Zyklokryotherapie und Zyklophotokoagulation), die den Ziliarkörper
veröden und den Kammerwasserfluss reduzieren, sowie Abfluss-Systeme, die
vorwiegend bei Sekundärglaukomen verwendet werden.
3.2 Winkelblockglaukom
Definition, Ursache
Das Winkelblockglaukom entsteht durch einen Kammerwinkelverschluss. Man
unterscheidet ein akutes, ein intermittierendes und ein chronisches
Winkelblockglaukom.
Dem akuten Winkelblockglaukom („Glaukomanfall“) liegt eine akute Verlegung des
Kammerwinkels durch die Irisbasis („Winkelblock”) zugrunde. Dies kommt nur bei
anlagemäßig engem Kammerwinkel, besonders bei Kurzbau (Hypermetropie) und
relativ großer Linse (Alterslinse) vor. Die Disposition zum akuten Winkelblockglaukom
kann man oft an der Abflachung der Vorderkammer, dem engen Kammerwinkel und
der vorgewölbten Iris erkennen.
Der häufigste Auslöser des akuten Winkelblockglaukoms ist ein Pupillarblock. Er
entsteht bei flacher Vorderkammer, wenn die Irisrückfläche hier der Linse relativ straff
aufliegt und den Durchfluss des Kammerwassers durch die Pupille behindert. Dabei
entsteht ein Druckgefälle zwischen dem Raum hinter der Iris (Hinterkammer) und dem
Raum vor der Iris (Vorderkammer). Diese Situation bezeichnet man als relativen
Pupillarblock
. Wenn die Pupille sich bei Dunkelheit erweitert oder bei einer
Augenuntersuchung medikamentös weitgestellt wird, kann der Durchfluss durch die
Pupille so stark behindert werden, dass ein vollständiger Pupillarblock resultiert. Dann
staut sich das Kammerwasser in der Hinterkammer und drückt die dünne Iriswurzel nach
vorne gegen das Trabekelwerk, wodurch der Kammerwinkel zirkulär verlegt
(„blockiert“) wird. Ein Glaukomanfall ist die Folge: Der Augeninnendruck steigt
plötzlich auf 50–70 mmHg an und ruft starke Schmerzen und Sehstörungen hervor.
Das intermittierende Winkelblockglaukom ist eine Vorstufe des akuten
Winkelblockglaukoms. Hierbei treten vorübergehende Drucksteigerungen durch
Winkelverschluß auf, der Pupillarblock löst sich aber jeweils wieder spontan auf. Es
muss als Vorstufe zum akuten Winkelblockglaukom („Glaukomanfall“) angesehen
werden.
Ein chronisches Winkelblockglaukom entsteht meist, wenn ein Glaukomanfall nicht
rechtzeitig behandelt wird: Dann entstehen Verklebungen des Kammerwinkels
(Goniosynechien), die zu einem chronischen Steigerung des Augeninnendrucks mit
Papillenschädigung und Gesichtsfeldeinschränkung führen. Primär, d. h. ohne
vorangegangenen Glaukomanfall, entsteht ein chronisches Winkelblockglaukom in
Europa selten, im asiatischen Raum dagegen häufiger.
Epidemiologie
Frauen sind doppelt so häufig betroffen wie Männer. Das Erkrankungsalter liegt bevorzugt im 6.–8. Lebensjahrzehnt. In Europa sind nur ca. 5 % der Glaukomfälle primäre Winkelblockglaukome, bei Eskimos und Asiaten dagegen über 50 %.
Symptome, Befunde
Das akute Winkelblockglaukom ist eine augenärztliche Notfallsituation, die jeder
Allgemeinarzt erkennen muss, da eine Verzögerung der Behandlung das Augenlicht
gefährdet.
Fast immer empfindet der Patient ein akutes Winkelblockglaukom als dramatisches
Ereignis, deshalb der Ausdruck „Glaukomanfall“. Seine Symptome sind:
Schmerzen. Lokal treten Schmerzen im Auge und in der gleichseitigen
Gesichtshälfte auf, die als tiefsitzend und dumpf empfunden werden. Die Schmerzen können in den ganzen Kopf, die Zähne oder in das Abdomen ausstrahlen. ● Übelkeit und Erbrechen kann zu den Fehldiagnosen Hirntumor oder akutes
Herzrhythmusstörungen werden durch Vagusreiz ausgelöst.
Sehverschlechterung, Farbringe. Durch das Augendruck-bedingte Epithelödem
der Hornhaut sieht der Patient wie durch eine Nebelwand, bei Dunkelheit sieht er Farbringe um die Lichtquellen.
● Beim intermittierenden Winkelblockglaukom treten diese Symptome in
abgeschwächter Form auf. Der Patient sucht den Augenarzt oft nicht auf, weil die Beschwerden nicht so ausgeprägt sind und spontan wieder zurückgehen. Oft kommt es jedoch nach einigen intermittierenden Druckanstiegen zum Vollbild des Glaukomanfalls. Bei akutem Winkelblockglaukom lassen sich folgende Befunde erheben:
stark erhöhter Augeninnendruck (50–70 mmHg). Durch Palpieren des Bulbus
lässt sich die extreme Steigerung des Augeninnendrucks im Vergleich zum nicht
betroffenen anderen Auge erkennen: Der Bulbus ist „steinhart“.
Bindehautrötung und Erweiterung der Skeragefäße. Es besteht eine tiefe
Gefäßinjektion (Sklera!) mit bläulich livider Färbung, anders als bei einer einfachen Konjunktivitis.
Das Hornhautepithel ist getrübt, was mit einer gut fokussierten Taschenlampe
oder an der Spaltlampe erkennbar ist.
Die Pupille ist entrundet, erweitert und lichtstarr. Die direkte Lichtreaktion
fehlt, weil der M. sphincter pupillae durch die Ischämie bei hohem Augeninnendruck gelähmt ist.
Die Vorderkammer ist abgeflacht. Bei seitlicher Beleuchtung mit der
Visitenlampe wird der Schatten sichtbar, den die Irisvorwölbung wirft. ● Der Kammerwinkel ist verschlossen (an der Spaltlampe sichtbar).
● Die Papille ist, wenn ein Glaukomanfall erstmals auftritt, nicht exkaviert. Nur
bei chronischem Winkelblockglaukom oder wiederholten starken Druckanstiegen entstehen eine Papillenexkavation und ein Gesichtsfelddefekt. Übersicht: Symptome und Befunde bei akutem Winkelblockglaukom
● reaktionslose, mittelweite, entrundete Pupille, Als Folge eines akuten Winkelblockglaukoms können auftreten: Goniosynechien (Synonym: periphere vordere Synechien). Sie entstehen nach
„verschlepptem“ Glaukomanfall und führen zum chronischen
Winkelblockglaukom.
Glaukomflecken“. Dies sind weißliche Flecken unter der Vorderkapsel der
Linse, die nach akutem Winkelblockglaukom bestehen bleiben. Außerdem quillt
die Linse und wird trüb. Dann muss man wegen der engen Vorderkammer bald
eine Katarakt-Operation durchführen.
Irisinfarkte. Sie entstehen durch die druckbedingte Ischämie während des
Glaukomanfalls. Zeitlebens bleiben eine lokalisierte Irisatrophie mit
Depigmentierung des Irisstromas und eine sektorielle Lähmung des M. sphincter
pupillae zurück.
Therapie
Prinzipiell muss bei akutem Winkelblockglaukom zunächst der Augeninnendruck
medikamentös gesenkt und danach sofort eine periphere Iridektomie (mit Laser oder
chirurgisch) ausgeführt werden. Die Iridektomie ist auch notwendig, wenn sich der
Augeninnendruck mit Medikamenten leicht senken läßt oder andererseits hoch bleibt.
Auch am 2. Auge muss bald eine prophylaktische Iridektomie erfolgen, damit es nicht
kurze Zeit später zum Glaukomanfall am 2. Auge kommt. Wenn bereits Goniosynechien
vorhanden sind (chronisches Winkelblockglaukom), ist die periphere Iridektomie allein
nicht mehr ausreichend wirksam.
Dringlichkeit der Therapie. Bei akutem Winkelblockglaukom besteht
Erblindungsgefahr. Wenn innerhalb von 6 Stunden keine Senkung des
Augeninnendrucks und keine Öffnung des Kammerwinkels erreicht werden, muss
operiert werden. Andernfalls kommt es zu Goniosynechien und es entsteht ein
chronisches Winkelblockglaukom. Deshalb muss auch der Allgemeinarzt darauf achten,
dass keine Zeitverzögerung entsteht (dringlicher Transport in eine Klinik oder Praxis,
die eine Laser-Iridektomie oder gegebenenfalls auch eine chirurgische Iridektomie
ausführen kann).
Übersicht: Allgemeinärztliche Notfallmaßnahmen bei Winkelblockglaukom
● Diagnosesicherung durch Palpation des Bulbus, ● Pilocarpin-Augentropfen (2 %) und Betablocker-Augentropfen, wenn kein Facharzt innerhalb ● Analgetika bei gesicherter Diagnose nach Bedarf, ● dringlicher Transport in eine Augenklinik oder -praxis.
Beim intermittierenden Winkelblockglaukom ist bei engem Kammerwinkel bereits
prophylaktisch eine Iridektomie zu empfehlen.
Das chronische Winkelblockglaukom ist schwer zu therapieren: Medikamente sind oft
unwirksam und eine Filtrationsoperation ist wegen der engen Vorderkammer besonders
riskant. In jedem Fall muss eine Iridektomie oder Iridotomie ausgeführt werden.
3.3 Kongenitales Glaukom (Hydrophthalmie, Buphthalmus)
Das kongenitale Glaukom entsteht durch eine Entwicklungsstörung des
Kammerwinkels
. Das persistierende embryonale Gewebe blockiert den
Kammerwasserabfluss, da die Irisbasis den Bereich des Trabekelwerks und des
Schlemm-Kanals teilweise noch überdeckt. Der chronisch erhöhte Augeninnendruck
führt typischerweise zu einer Hornhautvergrößerung und -trübung, zu einer Dilatation
der Bulbuswand
und Vergrößerung des Bulbus (deshalb „Buphthalmus” =
Ochsenauge).
Epidemiologie
Der Manifestationszeitpunkt liegt meist im 1. Lebensjahr, zuweilen ist das Glaukom auch schon bei Geburt vorhanden. In 65–80 % der Fälle ist es beidseitig, allerdings meist unterschiedlich ausgeprägt. Häufigkeit: 1 Fall auf 10 000–18 000 Geburten. Das kongenitale Glaukom ist zwar
selten, aber schwerwiegend, da es zur Erblindung kommen kann, wenn die Erkrankung
nicht entdeckt wird.
Vererbung: autosomal-rezessiv mit geringer Penetranz, dadurch wird meist ein
sporadisches Auftreten vorgetäuscht.
Geschlechtsverteilung: Knaben sind häufiger betroffen (Knaben : Mädchen = 3:2).
Symptome, Befunde
Die Kinder fallen durch „schöne große Augen“ auf. Dieses markante Zeichen, das schon
bei Geburt vorhanden sein kann, wird durch die großen Hornhäute bei vergrößertem
Bulbus hervorgerufen. Es bestehen Lichtscheu, Lidkrampf und vermehrter
Tränenfluss
.
Folgende Befunde können – auch ohne Narkose mit dem bloßen Auge oder mit der Handspaltlampe – erhoben werden: Vergrößerung der Hornhaut bei vergrößertem Bulbus.
Hornhauttrübung. Durch den hohen Augeninnendruck kommt es zu einem
Hornhautödem und so zu einer Trübung der Hornhaut, deren Intensität je nach
aktuellem Augeninnendruck schwanken kann.
Einrisse der Descemet-Membran entstehen, weil diese Schicht der Hornhaut
nicht dehnbar ist und durch den erhöhten Augeninnendruck einreißt.
Vermehrtes Tränen
Eine genauere Untersuchung zur Entscheidung über eine Operation kann nur in Narkose durchgeführt werden: Messung des horizontalen Hornhautdurchmessers mit einem Messzirkel: Der
Hornhautdurchmesser ist normalerweise bei Geburt oder im 1. Lebensjahr =10,5
mm, nach dem 1. Lebensjahr = 12 mm und ab dem 3. Lebensjahr = 12,5 mm. Bei
kongenitalem Glaukom beträgt der Hornhautdurchmesser im 1. Lebensjahr oft
13–15 mm.
Ultraschallmessung der Augapfellänge. Der Augapfel ist bei gesunden
Neugeborenen 17–20 mm lang, bei kongenitalem Glaukom oft auf 24–27 mm
verlängert.
Ophthalmoskopie der Papille.Die Papille ist zentral exkaviert und häufig
vergrößert. Die typische randständige Exkavation des Erwachsenen findet sich
jedoch anfangs noch nicht, außerdem kann sich die Exkavation nach
Drucksenkung zurückbilden.
Gonioskopie zur Beurteilung der Differenzierungsstörung des Kammerwinkels.
Messung des Augeninnendrucks. Sie wird heute in der Regel mit dem
lageunabhängigen Handapplanationstonometer ausgeführt. Die Grenzwerte
liegen bei Säuglingen etwa 3 mmHg niedriger als bei Erwachsenen, also bei
gesunden Säuglingen bei 8–18 mmHgMerksatz
Differentialdiagnose
Ein kongenitales Glaukom kann mit einer angeborenen Tränenwegsstenose verwechselt
werden, die ebenfalls Lichtscheu und Tränenfluss hervorruft. Hierbei ist die Hornhaut
aber klar und ihr Durchmesser nicht vergrößert, außerdem ist das Auge wegen des
Tränenwegsverschlusses durch gelblichen Schleim „verschmiert“.
Megalocornea nennt man eine anlagebedingte Hornhautvergrößerung, die sich vom
kongenitalen Glaukom nur durch das Fehlen von Einrissen der Descemet-Membran,
eines Hornhautödems und einer glaukomatösen Papillenexkavation abgrenzen lässt. Die
Abgrenzung ist jedoch schwierig, da auch ein beginnendes kongenitales Glaukom
manchmal noch keinen der typischen, oben genannten Befunde aufweist. Bei der
Megalocornea ist die Bulbuslänge üblicherweise nicht vergrößert (Ultraschallmessung).
Stoffwechselstörungen (z. B. Mukopolysaccharidose) gehen mit einer Hornhauttrübung
einher und müssen ausgeschlossen werden.
Abzugrenzen sind auch sekundäre angeborene Glaukome. Häufig ist die autosomal-
dominant vererbte Axenfeld-Rieger-Anomalie, bei der in sich 2/3 der Fälle ein
kongenitales Glaukom durch Differenzierungsstörung des Kammerwinkels entwickelt.
Die Axenfeld-Rieger-Anomalie ist weiterhin durch Irisatrophie, vorverlagerte Schwalbe-
Linie und periphere Irisbrücken gekennzeichnet.
Therapie
Ein erwiesenes kongenitales Glaukom ist eine absolute Operationsindikation.
Medikamente sind nicht ausreichend und nicht dauerhaft wirksam.
Heute wird meist eine Trabekulotomie oder Goniotomie ausgeführt. Hierbei sucht der
Operateur den Schlemm-Kanal von außen (Trabekulotomie) oder innen (Goniotomie)
auf und öffnet das Gewebe zwischen dem Schlemm-Kanal und der Vorderkammer.
Dieser Spalt im embryonalen Gewebe bleibt zeitlebens offen. Wenn eine Operation nicht
ausreicht, muss an einer anderen Stelle der Zirkumferenz operiert werden. In etwa 80 %
der Fälle lässt sich so der Augeninnendruck normalisieren.
Eine Operation hat nur Aussicht auf Erfolg, solange der Schlemm-Kanal noch nicht
durch die Dehnung des vorderen Augenabschnitts verschlossen ist.
Verlaufskontrollen. In der Regel müssen die oben genannten Befunde zunächst
vierteljährlich kontrolliert werden, meist auch in Kurznarkose, bei gutem Verlauf später
jährlich.
Anders als beim Erwachsenen kann sich beim Kleinkind die glaukomatöse
Papillenexkavation nach operativer Senkung des Augeninnendrucks wieder teilweise
zurückbilden.
Nachbehandlung.
Besonders wichtig ist es, eine Amblyopie (Sehschwäche durch Benachteiligung des erkrankten Auges, insbesondere bei einseitiger Erkrankung) zu verhüten. Hierzu muss wie bei Schielbehandlung das besser sehende Auge abgeklebt werden, um das schwächere Auge zu trainieren.
Übersicht: Symptome, Befunde und Therapie des kongenitalen Glaukoms
Symptome und Befunde:
● Hornhauttrübung und Hornhautvergrößerung, ● Vergrößerter, auch verlängerter Augapfel, Therapie:
4. Sekundäre Glaukome

Definition, Ursache

Sekundär nennt man Glaukomformen, die durch andere Augenleiden oder Allgemeinerkrankungen verursacht werden. Auch bei Sekundärglaukomen ist die Behinderung des Kammerwasserabflusses die Ursache für die Steigerung des Augeninnendrucks.
Einteilung
Sekundärglaukome werden nach pathogenetischen Gesichtspunkten eingeteilt, weil ihre Therapie sich stärker an der Pathogenese als an der Ätiologie orientiert. Im Folgenden sind die wichtigsten Arten der Sekundärglaukome aufgeführt: Neovaskularisationsglaukom. Bei Ischämie der Netzhaut, besonders bei
Diabetes mellitus und nach Zentralvenenverschluss, bildet die Netzhaut vaskuläre
Wachstumsfaktoren (VEGF = vascular endothelial growth factor), die mit dem
Kammerwasser in den vorderen Augenabschnitt gelangen und auf der Iris und im
Kammerwinkel zu Gefäßneubildung (Neovaskularisation) führen (Rubeosis
iridis). Es entsteht eine fibrovaskuläre Membran, die den Kammerwinkel
auskleidet und zu einem Winkelblock führt. Die Prognose des
Neovaskularisationsglaukoms ist besonders schlecht.
Pigmentdispersionsglaukom. Ursache ist eine nach hinten durchhängende
Irisbasis, die auf den Zonulafasern reibt, wodurch Pigment der Irisrückfläche
freigesetzt wird. Die Pigmentgranula werden von den Trabekelzellen
phagozytiert und verstopfen das Trabekelwerk im Kammerwinkel, wo sie
gonioskopisch als braunschwarzes Band sichtbar sind. Die radiär gestellten
Pigmentlücken der Iris schimmern im rückfallenden Licht rot durch
(Kirchenfensterphänomen, wegen der Ähnlichkeit mit den Rosettenfenstern
gotischer Kathedralen). Das Pigmentdispersionsglaukom findet sich häufig bei
Männern mit Myopie im jüngeren Lebensalter.
Pseudoexfoliationsglaukom. Bei dieser sehr häufigen Form des
Sekundärglaukoms lagert sich feinfibrilläres Material, das insbesondere vom
Ziliarepithelgebildet wird, u. a. auf der Linse und im Kammerwinkel ab und
verstopft die Abflusswege des Kammerwassers. Es treten oft hohe
Augeninnendruckwerte auf, die stark schwanken.
Kortisonglaukom. Die Gabe von Kortikosteroiden führt bei disponierten
Personen nach einigen Wochen zur Ansammlung von Mukopolysacchariden im
Trabekelwerk und so zu einem sekundären Offenwinkelglaukom. Kortikosteroid-
Augentropfen sind meist gefährlicher als systemische Kortikosteroidgaben.
Zuweilen lassen sich Patienten solche Augentropfen wegen
Kontaktlinsenunverträglichkeit oder trockenem Auge verordnen, weil hierdurch
die Beschwerden gemindert werden. Glücklicherweise kommt es nur in 5 % der
Fälle nach Kortikosteroidgabe zu einem starken Druckanstieg, bei hoher Myopie
allerdings sehr viel häufiger.
Eine Verordnung von kortikosteroidhaltigen Augentropfen ohne augenärztliche
Kontrolle ist verboten! Für so entstandene Glaukomschäden kann der verordnende
Arzt verantwortlich gemacht werden.

Phakolytisches Glaukom. Bei hypermaturer Katarakt dringt Linseneiweiß durch
die Linsenkapsel. Die mit Linseneiweiß angefüllten Makrophagen verstopfen das
Trabekelwerk. Die trübe Linse muss umgehend entfernt werden.
Entzündliches Glaukom. Entzündungen können ein Ödem der Trabekelzellen
bewirken (Herpes-simplex-Trabekulitis, glaukomatozyklitische Krise) oder die
Maschen des Trabekelwerks durch Entzündungs-Proteine verstopfen.
Verletzungsbedingtes Glaukom (traumatisches Glaukom). Bei einer Verletzung
des Augapfels kann eine Blutung in die Vorderkammer die Abflusswege des
Kammerwassers verlegen oder der Glaskörper sich in die Pupille einklemmen.
Nach einer schweren Augapfelprellung (Kontusion) entstehen Risse im
Trabekelwerk. Die Narben führen zum Anstieg des Augeninnendrucks.
Verätzungen (insbesondere durch Laugen) veröden den Schlemm-Kanal.
Sekundärglaukome bei angeborenen Missbildungen des Auges. Ein Beispiel ist
das Sturge-Weber-Syndrom: Bei Naevus flammeus des Gesichtes und
Hämangiomen der Episklera und der Aderhaut entwickelt sich oft schon im
Kindesalter ein ipsilaterales Sekundärglaukom.
Übersicht: Ursachen sekundärer Glaukome
● angeborene Missbildungen des Auges, z. B. Sturge-Weber-Syndrom Therapie
Allgemeine Therapie-Grundsätze. Im Vordergrund steht die Therapie der zugrunde
liegenden Erkrankung. Außerdem muss der Augeninnendruck gesenkt werden, um das
Fortschreiten der Sehnervenschädigung zu verhindern.
Bei Neovaskularisationsglaukom wird zuerst die retinale Ischämie behandelt,
und zwar mittels panretinaler Laserkoagulation. Dann wird zur Senkung des
Augeninnendrucks ggf. eine Verödung des Ziliarepithels mittels
Zyklokryotherapie oder Zyklophotokoagulation durchgeführt.
Bei Pigmentdispersionsglaukom vermindern Engstellung der Pupille und eine
Iridektomie das Retrokurvatur der Iris und können den Pigmentabrieb verringern.
Außerdem senkt man den Augeninnendruck medikamentös wie beim primären
Offenwinkelglaukom.
Das Pseudoexfoliationsglaukom und das traumatische Glaukom werden wie das
primäre Offenwinkelglaukom therapiert.
Beim Kortisonglaukom muss man die Kortikosteroid-Augentropfen sofort
absetzen! Zunächst kann man abwarten, denn der Druck normalisiert sich anfangs
noch spontan. Ist dies nicht der Fall, wird wie beim primären
Offenwinkelglaukom behandelt.
Beim phakolytischen Glaukom ist eine Kataraktoperation erforderlich.
Bei entzündlichen Glaukomen wird die Ursache behandelt (bei Herpesinfektion
Zovirax® lokal und systemisch). Zusätzlich wird symptomatisch der
Augeninnendruck gesenkt, meist durch systemische Gabe von
Karboanhydrasehemmern.
Operative Therapie.
Operationen haben bei sekundären Glaukomen eine schlechtere Prognose als bei primärem Offenwinkelglaukom. Bei Neovaskularisationsglaukom und therapierefraktären Glaukomen anderer Ursache
wird eine panretinale Laserkoagulation sowie eine Zyklokryotherapie oder eine
Zyklophotokoagulation durchgeführt.
Bei den anderen, nicht-neovaskulären Sekundärglaukomen versucht man zunächst eine
Trabekulektomie und hemmt die Vernarbungsprozesse durch Antimetaboliten
(Mitomycin C, 5-Fluorouracil). In sehr schwierigen Fällen wird ein Abfluss-System mit
einem Silikonschlauch in der Vorderkammer fixiert. Das Kammerwasser wird durch den
Silikonschlauch unter die Bindehaut zu einer Kunststoffplatte abgeleitet, die eine
Resorptionsfläche für Kammerwasser freihält.
  • Aus: Augenheilkunde,Springer, Berlin, 2003

    Source: http://augenklinik.uk-wuerzburg.de/fileadmin/uk/augenklinik/Dokumente/Lehre/Fgrehn_Glaukom_ausLehrbuch_02.pdf

    Curriculum vitae - rak, janusz

    CURRICULUM VITAE – RAK, Janusz Assistant Professor, Department of Medicine, Division of Oncology, McMaster University, Hamilton, Canada. Faculty of Health Sciences , Graduate Faculty of Hemostasis, Thrombembolism and Atherosclerosis. McMaster University. Associated Graduate Faculty at the Department of Biomedical Sciences, University of Guelph. Address. Henderson Research Centre. De

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