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MEDICAMENTS DU SNA
- Mécanisme d ’action directe ou indirecte Agonistes alpha et béta adrénergiques:
- Noradrénaline- Dopamine- Dobutamine- Ephédrine Phényléphrine Agonistes béta adrénergiques
Agonistes alpha adrénergiques
EFFETS DU SYMPATHIQUE
Glandes salivaires: salive épaisse
Oeil: Mydriase
Cœur/Vx: tachycardie/Vc
Bronches: Bd, inhibition des sécrétions
Viscères abdominaux: ralentissement de la motilité,
contraction des sphincters, inhibition des sécrétions digestives, Vc artériolaire • Viscères pelviens: ralentissement de la motilité
colorectale, contraction du sphincter anal, relaxation du détrusor et contraction du sphincter vésical, relâchement utérin ADRENALINE (1)
Effets
- cardiaques : B+, C+, D+, I+
augmentation de la MVO2(MVO2=FC x PA)arythmogène - vasculaires : Vc (effet alpha), Vd (effet béta)
effet résultant: fonction de la richesse du
territoire en récepteurs a ou b
- bronchiques : broncho-dilatation
- utérins : relâchement des fibres (tocolyse)
- sur l ’œil : mydriase (effet alpha)
- métaboliques : augmentation de la glycémie
ADRENALINE (2)
Utilisation thérapeutique:
- adjuvant des AL pour augmenter leur durée d ’action- états de choc, arrêts cardiaques°dispositifs auto-injectables: Anakit*, Anahelp*, Anapen* traitement initial des anaphylaxies°administration: IV centrale : 1/10eme mg à augmente rrapidement jusqu ’à obtention efficacité °dans la sonde d ’intubation°voie sous cutanée: 0,5mg NORADRENALINE
- surtout agoniste alpha, de faible affinité pour les - effets myocardiques: I+,C+
- effets vasculaires: vasoconstriction ==> élévation
des RVS et de la PA avec possibilité de baisse de
FC (mise en jeu du baro-réflexe)
- indications: hypotensions sévères, états de choc
- utilisation: voie IV centrale stricte
Lévophed* dilué dans du G5%doses de l ’ordre de 0,1 à 1 µg/kg/mn IVSE DOPAMINE (1)
- agoniste des récepteurs alpha, béta et, dopaminergiques
- classiquement: relation dose/effet
°5µg/kg/mn: Vd rénale; effet dopaminergique propre
°5à10µg/kg/mn: effet béta+: B+, C+,I+
°> 10µg/kg/mn effet alpha, Vc
- en fait, la relation effet/dose, n ’est pas figée
. tachycardie hyperexcitabilité, Vc, peuvent apparaître
dès les faibles doses
. redistribution de la vascularisation intestinale aux dépens
de la muqueuse (hypoxie muqueuse)
. possibilité de majoration des shunts intra pulmonaires
. diminution de la libération de T3, T4, TSH
Actuellement utilité du produit remise en cause
DOPAMINE (2)
états de choc, seule, ou en association DOBUTAMINE (1)
• Effets vasculaires: diminution de la pré et de la post charge par Vd
DOBUTAMINE (2)
5µg/kg/mn: effet béta1 et béta27,5 µg/kg/mn: effet béta1 Indication: décompensation cardiaque gauche
Si hypo TA avec PAM < 65 mm Hg: adjoindrede la NADR EPHEDRINE (1) Ephédrine*
Sympathomimétique indirect par libération de NADR
Effets:
-cardiovasculaires: C+, B+, I+ augmentation pré et
post charge : résultante: augmentation du Qc, et du débit
coronaire (via l ’augmentation de la PA diastolique)
- bronchiques: broncho dilatation- centraux: stimulation du SNC; agitation insomnie- autres: ralentissement du transit EPHEDRINE(2)
Indications:
- hypotensions modérées à sévères ( AG, ALR)
- décongestionnant nasal
- urologie prévention des érections post opératoires
Utilisations thérapeutiques
°gouttes nasales, comprimés
°sirop
°IV: bolus de 6, 9mg,voir plus
°SC: 15 à 30 mgLes administrations répétées aboutissent à un épuisement de l ’effet (tachyphylaxie) EPHEDRINE (3)
Elimination de l ’Ephédrine: rénale, sous forme inchangée. L ’Ephédrine n ’est pas métabolisée; elle est inactivée par captage tissulaire.
Agonistes béta adrénergiques
ISOPRENALINE (Isuprel*)
- agoniste béta 1 et 2
- effets cardiovasculaires: B+, C+, D+ , I+
Vd intense
concernant les territoires artériels et veineux systémiques
et pulmonaires ==> baisse de la PAM et diastolique
- effets bronchiques: broncho dilatation
- divers: diminution du péristaltisme intestinal, et, du
tonus utérin
- indications:
° troubles graves de conduction
° intoxication aux béta-
- posologie: entre 0,01 et 0,1µg/kg/mn
Agonistes béta adrénergiques
Les agonistes béta 2 ont pour principale indication, l ’asthme
Il existe plus de 25 préparations utilisées dans cette indication
BETA 2 + A EFFET BREF
- SALBUTAMOL ( Ventoline*)
- TERBUTALINE (Bricanyl*)
disponibles en spray, solutions pour aérosols, solutions
injectables IV, SC
Le Salbutamol est également utilisé comme tocolytique;
à haute dose, effet arythmogène, et hypokaliémiant
- PIRBUTEROL ( Maxair*)
- FENOTEROL (Bérotec*)
disponibles en inhalation
BETA 2 + A EFFET PROLONGE
- FOMETEROL (Foradil*)- SALMETEROL (Sérévent*) Agonistes alpha adrénergiques (1)
Sont dotés d ’une affinité plus forte ou exclusivepour les récepteurs alpha.
PHENYLEPHRINE (Néosynéphrine*)
- utilisée dans les hypo TA per opératoires sévères
chez des patients pour lesquels on veut éviter une
tachycardie
- utilisation: bolus IV de 50µg
NAPHAZOLINE (Dérinox*, Fazoline*)
Utilisée en anesthésie, en association avec la Xylocaïne* pour des actes invasifs trans nasaux Agonistes alpha adrénergiques (2)
CLONIDINE (Catapressan*) (1)
- dérivé de l ’imidazoline (1962)
- agoniste alpha (alpha 2 principalement) ayant pour cible:
°des récepteurs centraux
1°) alpha 2 cérébraux et médullaires2°) aux imidazolines cérébraux °des récepteurs périphériques alpha
1°) post synaptiques dont la stimulation ==> Vc
2°) pré synaptiques dont la stimulation ==> Vd
- diminue le tonus sympathique, les catécholamines circulantes ( bradycardie, Vd, I-) et l ’ARP CLONIDINE (2)
Pharmacocinétique:°IV: action rapide (5mn), max. en 30mn, durant qq he ures°PO: biodisponibilité 100% délai d ’action:30mn, max. 1 à 2h, durant 6 à12h °Voies SC et IM possibles ainsi que rachi. et APD
°métabolisme: hépatique, élimination rénale 50%
sous forme inchangée
Effets:
analgésiques:
la stimulation alpha 2 centrale, renforce l ’analgésie
morphinique
150µg de clonidine = 5mg de morphine
3 à 6µg/kg de clonidine diminuent de 30 à 50% les besoins
en anesthésiques volatils
CLONIDINE (3)
protection cérébrale
la clonidine diminue faiblement le débit sanguin cérébralmais si la PA (pression de perfusion cérébrale) est maintenue, elle diminue les lésions hypoxiques quepeuvent induire les catécholamines la clonidine potentialise la dépression respiratoire desmorphiniques cœur et circulation
bradycardie, baisse de PA
effet I- délétère chez le cardiaque sévère
diminution de la MVO2, de l ’ischémie myocardique
et des IDM post opératoires en chirurgie non cardiaque
proscrits: IV rapide (effet alpha1) et arrêt brutal du tt
CLONIDINE (4)
augmentation de la diurèse via
-inhibition de la sécrétion d ’ADH
-libération de FAN
-inhibition du SRA
ces deux derniers mécanismes ==> augmentation de la
perfusion rénale et du débit de filtration glomérulaire action sur des récepteurs alpha,rénaux
- alpha 2 : Vd- alpha 1 : Vcl ’effet résultant étant favorable pour la perfusion fonction endocrine
la clonidine a haute dose diminue la synthèse de cortisol CLONIDINE (5)
- PM et adjuvant de l ’anesthésie, chez l ’éthylique
- prévention et tt. du DT- aides au sevrage des toxicomanes aux morphiniqueset BZ- prévention et tt. du frisson post opératoire (déséquilibre des tonus sympa, et parasympathiques centraux, en faveur d ’une hypertonie sympathique)
- adjuvant au trt. de la douleur: voies IV, IM, SC, PO,
Intrathécale, Péridurale
-prévention des évènements ischémiques péri
CLONIDINE (6)
°PM: 0,3 mg PO°Frisson post opératoire: 0,15mg IV lente°DT: 0,15 à 0,45mg dose journalière:1 à 3mg°analgésie médullaire: 50µg en rachi, 75µg en APD Contre indications:
bradycardies
insuffisance cardiaque sévère
hypoTA
hypovolémie
TC sévère avec HTIC
ALPHAMETHYL DOPA (Aldomet*)
= Substrat de la dopa décarboxylase,
= l’alpha méthyle dopa est transformée en
= alpha méthyle NADR: faux transmetteur
= qui se fixe de façon compétitive avec
la NADR, sur le récepteur alpha 2, qu’elle bloque
Indication: tt de l ’HTA
Sympatholytiques
Alpha bloquants ou Adrénolytiques alpha
indication vasculaire
° Phentolamine
° Phénoxybenzamine
° Prazosine
° Urapidil
° Autres
indication urologique
alfuzosine (Xatral*), tamsulosine (Josir*, Omix*)doxasocine (Zoxan*) Béta Bloquants ou Adrénolytiques béta
ADRENOLYTIQUES ALPHA (1)
Ont une grande affinité pour les récepteurs alpha qu ’ils bloquent plus ou moins sélectivement REGITINE (Phentolamine*)
- antagoniste non sélectif alpha 1 alpha 2 (1949)- longtemps utilisée comme hypotenseur, vasodilatateur IV PHENOXYBENZAMINE
- antagoniste irréversible, non sélectif (1950)- la levée de l ’antagonisme nécessite la synthèse de néo récepteurs alpha- était utilisée dans le tt. du phéochromocytome ADRENOLYTIQUES ALPHA (2)
PRAZOSINE (Minipress*Alpress*)
- antagoniste alpha1 post synaptique (1968)
- diminue les RVS et donc la PA, sans modification
importante du Qc par baisse de la pré charge
- à haute dose: tachycardie réflexe
- utilisée dans le trt. de l ’HTA, et la préparation
URAPIDIL (Eupressyl*, Médiatensyl*)
- antagoniste alpha 1 post synaptique, et agoniste des
récepteurs sérotoninergiques centraux 5-HT1A
- vasodilatateur, abaissant principalement la post charge,
non tachycardisant, respectant l ’autorégulation du DSC( pas d ’augmentation de la PIC) -indication HTA sévère, neurochirurgie: bolus IV de 25mg, ADRENOLYTIQUES BETA (1)
Les béta bloquants (B-) (Avlocardyl*1962), ont une affinité
importante pour les récepteurs béta qu ’ils bloquent de façon
compétitive.
Certains qui ont une sélectivité béta 1 sont dits cardiosélectifs.
Les propriétés des B- varient selon leur:
- cardiosélectivité: qui offre l ’avantage théorique de
limiter la Vc et la broncho constriction
- effet stabilisant de membrane: qui diminue le potentiel
d ’action des cellules myocardiques
- activité sympathomimétique intrinsèque (ASI): qui
limite la bradycardie, la Vc, et la dépression myocardique
- pharmacocinétique: le métabolisme et la demi vie
d ’élimination varient selon les produits hydro ou lipo solubles;
ex.:de ½ vies: propranolol:2h ; esmolol dégradé par les
cholinestérases: 9 mn; aténolol:9h
ADRENOLYTIQUES BETA (2)
Effets
- cardiaques: B-,C-, D-,I-
- effets vasculaires:
les B- sont vasoconstricteurs ce qui explique leur
CI dans l ’angor spastique, et le syndrome de Raynaud
- métaboliques:
hypoglycémie par diminution de la glycogénolyse
musculaire. Le pb) se pose surtout chez les patients
traités par hypoglycémiants, chez qui, les signes
d ’alerte de l ’hypoglycémie peuvent être masqués
- bronchiques: bronchospasme
- utérins: diminution du relâchement
- oculaires: activation de l ’élimination de l ’humeur
aqueuse (baisse de la PIO)
ADRENOLYTIQUES BETA (3)
Indications
- HTA
- angor d ’effort, de repos, syndrome de menace
- troubles de l ’excitabilité, tachycardies
- en per opératoire: HTA et/ou tachycardie relèvent de
l ’esmolol bolus IV de 50µg/kg, en présence d ’une
analgésie bien conduite, et, en l ’absence de CI aux B-
- prévention d ’évènements ischémiques péri opératoires- cardiothyréoses- cardiomyopathie hypertrophique obstructive- migraine- glaucome- hypertension portale avec VO ADRENOLYTIQUES BETA (4)
Contre indications
- angor spastique
- troubles graves de la conduction
- bradycardies et association à des trt. bradycardisants
- syndrome de Raynaud
- asthme et BPCO spastiques
- insuffisance cardiaque:
°il s ’agit d ’une CI classique, cpdt, les B- font actuellement partie
du tt de l ‘insuffisance cardiaque sévère
°leur maniement est difficile (risque d ’aggravation des
symptômes): ils sont donc introduits à dose progressivement
croissante en milieu cardiologique
°à terme, ils permettent d ’améliorer la fonction myocardique
en resensibilisant le myocarde à l ’action des catécholamines
endogènes
Transmission cholinergique
Parasympathomimétiques directs
agoniste cholinergique non sélectif: Ach
agonistes cholinergiques sélectifs:
= des récepteurs muscariniques
=
des récepteurs nicotiniques musculaires:
= des récepteurs nicotiniques neuronaux: GG+ et
Parasympathomimétiques indirects
* par libération d’Ach
* anticholinestérasiques
EFFETS DU PARASYMPATHIQUE
Glandes lacrymales et nasales: larmoiement, rhinorhée
Glandes salivaires: salive fluide
Cœur: bradycardie
Bronches: Bc, augmentation des sécrétions
Viscères abdominaux: diminution de la motilité
intestinale, augmentation des sécrétions digestives Viscères pelviens: accélération de la motilité colorectale,
relâchement du sphincter anal, contraction du détrusor etrelâchement du sphincter vésical PARASYMPATHOMIMETIQUES (1)
Transmission cholinergique (1)
L ’Acétylcholine (Ach) stockée dans les granules de réserve
est hydrolysée dés sa libération, par les cholinestérases,
en acétate et en choline, immédiatement recaptée par les
cellules pré synaptiques.
L ’Ach dans le SNA assure la transmission
- dans les voies motrices aboutissant aux muscles striés - des ganglions végétatifs, sympathiques et parasympathiques - post ganglionnaire des voies parasympathiques PARASYMPATHOMIMETIQUES(2)
Transmission cholinergique(2)
Récepteurs muscariniques
M1: ganglions sympathiques et parasympathiquesM2,M3: - organes innervés par le parasympathiques Leur stimulation correspond aux effets para sympathomimétiques directs °muscles lisses ==> contraction
mais possibilité de Vd dans de nb) territoires vasculaires
via une libération de NO et de GMPc par l ’endothélium °glandes sécrétoires: hypersécrétion (M3)
°estomac: sécrétion acide (M1)
°cœur: effets C-, D-, I- (M2)
Récepteurs nicotiniques
Hétérogènes, musculaires et neuronaux, leur stimulation est
excitatrice
PARASYMPATHOMIMETIQUES (3)
1°) AGONISTES CHOLINERGIQUES NON SELECTIFS
ACETYLCHOLINE
Administrée expérimentalement par voie générale, ses effets
sont:
- contraction des muscles: squelettiques, et, lisses:
- sécrétoires: glandes lacrymales, salivaires, intestinales, bronchiquesCes effets sont de courte durée, en raison d ’une hydrolyse 2°) AGONISTES CHOLINERGIQUES SELECTIFS
MUSCARINIQUES
- Isopto-pilocarpine*, acéclidine (Glaucostat*): collyres anti - oxotrémorine : utilisée en pharmacologie expérimentale pour reproduire les symptômes parkinsoniens NICOTINIQUES MUSCULAIRES: CURARISANTS
Ce sont des molécules analogues structurales de l ’Ach,
dotées d ’une fonction ammonium quaternaire NH4+
§ Succinylcholine (Célocurine*)
§ Décaméthonium
Ayant des propriétés agonistes, comme l ’Ach, elles dépolarisent
la cellule mais de façon prolongée, ce qui provoque une
NICOTINIQUES NEURONAUX: STIMULANTS
GANGLIONNAIRES ET GANGLIOPLEGIQUES (1)
Nicotinefaible dose:°stimule la transmission ganglionnaire, induisant une combinaison d’effets sympathiques et parasympathiques °effet stimulant central (mémorisation, respiration , forte dose: °blocage de la transmissionganglionnaire, précédé par une courte phase de °inversion des effets stimulants: dépression respiratoire centrale, paralysie des muscles respiratoire NICOTINIQUES NEURONAUX: STIMULANTS
GANGLIONNAIRES ET GANGLIOPLEGIQUES
(2)
- Les GG- induisent sur les organes cibles un effet global,
résultant d ’un blocage mixte, sympa, et, para,sympathique
- C ’est la prédominance d ’un des systèmes par rapport
à l ’autre, qui conditionne l ’effet clinique des GG-.
Si l ’innervation de l ’organe est majoritairement sympathique
le blocage du tonus parasympathique aura peu d ’effets visibles
contrairement à celui du tonus sympathique ( et inversement
en cas de prédominance du tonus parasympathique)
- Effets des GG-:
°vaisseaux: Vd
°
cœur: tachycardie par suppression du tonus muscarinique
°œil: mydriase par suppression du parasympathique sur le
°intestin: diminution de la motilité
Nicotine: prototype d’agoniste/antagoniste ganglionnaire
PARASYMPATHOMIMETIQUES (4)
INDIRECTS
1°) Par libération d ’Ach

- Cisapride ( Prépulside*)
°stimule la libération d ’Ach au niveau des plexus mésentériques par un effet agoniste des récepteurs sérotoninergiques (5HT4 et 5HT3) °augmente la motilité oeso-gastrique, et, intestinale °indiqué dans le tt, des gastro parésies de l ’adulteet des RGO de l ’enfant après échec des autres tt.
°usage hospitalier en raison d ’un risque arythmogène(allongement de QT) 2°) Par inhibition des cholinestérases
ANTICHOLINESTERASIQUES
(1)
- ont des effets nicotiniques et muscariniques
périphériques et centraux, pour ceux qui traversent laBHE - se lient à la cholinestérase de façon compétitive
(réversible), ou, covalente (irréversible)
- domaines d ’emploi thérapeutique:
. glaucome
. atonies digestives
. myasthénie
. maladie d ’Alzheimer
. antagonisation des curares non dépolarisant, en
association avec l ’atropine

ANTICHOLINESTERASIQUES (2)
- réversible,traverse la BHE- effets muscariniques prédominants- utilisée dans les dyspepsies PYRIDOSTIGMINE (Mestinon*)ABEMONIUM (Mytélase*) utilisés dans le traitement de la myasthénie
ANTICHOLINESTERASIQUES (3)
PROSTIGMINE (Néostigmine*) (1)
- réversible, avec peu d ’effets centraux (fct. NH4+)
- augmente la quantité d ’Ach présente dans la fente
synaptique
- indications: atonies digestives, myasthénie, décurarisation
( en association avec l ’atropine qui antagonise ses effets
muscariniques prédominants)
- IV :agit en 1mn, effet max 7 à10 mn, durée d ’action 70mn
1/2 vie:1,5 à 2 h; élimination hépatique et rénale avec 50%
de forme inchangée (sécrétion tubulaire, et filtration
glomérulaire)
- posologie: 40µg/kg (+ atropine:20µg/kg)
ANTICHOLINESTERASIQUES (4)
PROSTIGMINE (2)
effets secondaires :
- bradyarythmie- hypersialorhée- bronchconstriction- hyper péristaltisme gastro-intestinal- contraction vésicale- myosis contre indications
- troubles du rythme- asthme- chirurgie avec suture digestive- curarisation complète ANTICHOLINESTERASIQUES (5)
ORGANOPHOSPHORES
- dérivent du DFP, très liposolubles, et donc, dotés
d ’effets centraux
- ont une liaison covalente avec l ’Ach
- initialement insecticides, ils sont devenus
- ils pénètrent par voie respiratoire, cutanée, oculaire- ils entraînent la mort par troubles hémodynamiques, neurologiques, et paralysie respiratoire Parasympatholytiques
Parasympatholytiques directs
+ antagonistes muscariniques non sélectifs: antagonistes muscariniques sélectifs: + antagonistes des récepteurs nicotiniques
+ antagonistes des récepteurs nicotiniques
Parasympatholytiques indirects
PARASYMPATHOLYTIQUES DIRECTS (1)
Antagonistes muscariniques non spécifiques
1°) SCOPOLAMINE
2°) ATROPINE (1)
Vagolytique d ’action compétitive avec l ’Ach sur les
récepteurs muscariniques
effets cardiaques
- faible dose: 0,25mg faible effet vagotonique
- dose de 0,50mg: blocage muscarinique du tonus vagal
permanent qui s ’exerce sur le sinus et le nœud AV==>
° tachycardie sinusale (+20%)° effet D+ avec raccourcissement de PR° si BAV complet: possibilité d ’augmentation de la fréquence ventriculaire en cas de rythme nodal bas ATROPINE (2)
effets sécrétoires:
diminution des sécrétion glandulaires qui deviennent plus
épaisses
effet bronchique: broncho dilatation
effets sur œil:
- mydriase- trouble de l ’accommodation- élévation de la PIO effets vésico-prostatiques:
risque de rétention, en cas d ’obstacle prostatique,
par diminution de l ’activité du détrusor
effets centraux:
euphorie, hallucinations, délire, coma
ATROPINE (3)
Indications
- bradycardies: vagales, béta-, BAV
- antispasmodique des fibres lisses intestinales
- anti sécrétoire
- mydriatique
- antidote de la prostigmine, et des organophosphorés
Contre indications
- tachycardie
- glaucome
- adénome de prostate
Cinétique:
IM: résorbsion 10 à 15 mn/ PO: absorbsion en 60mn
1/2 vie 13 è 38 h
Métabolisme hépatique, élimination, urinaire avec 50%
de forme inchangée
ATROPINE (4)
- PM :10µg/kg- dé curarisation: 20µg/kg 3°) IPATROPIUM (Atrovent*)
4°) OXYTROPIUM (Tigesta*)
sont des analogues atropiniques sans effetscentraux, indiqués dans le tt, des BPCO(effet bronchodilatateur) 5°) TIEMONIUM (Viscéralgine*)
6°) PHLOROGLUCINOL (Spafon*)
analogues atropiniques utilisés commeantispasmodiques PARASYMPATHOLYTIQUES DIRECTS (2)
ANTAGONISTES MUSCARINIQUES SELECTIFS
Sont utilisés en pharmacologie expérimentale.
Le Tropicamide (Mydriaticum*), antagoniste M4 est employé en clinique ANTAGONISTES NICOTINIQUES SELECTIFS
Musculaires
-
curares non dépolarisants
- se fixent sur les récepteurs nicotiniques post synaptiques
de façon compétitive avec l ’Ach
- ils sont GG- ==> tachycardie et hypotension
(d tubo curarine)
- les curares actuels de synthèse n’ont pratiquement plus
Neuronaux ganglioplégiques « d’emblée »
càd dépourvus d’effets stimulants
Hexaméthonium: GG- de grande affinité pour les
récepteurs nicotiniques ganglionnaires. Les seuls à avoir été
utilisés en thérapeutique de 1950 à 1970 dans le tt. de l’HTA
Toxine botulique
produite par clostridium botulinum
inhibe la libération de l’Ach à partir des
granules de réserve des terminaisons
neuromusculaires
Botulisme: intoxication grave avec paralysie
Actuellement: utilisations thérapeutiques:
vessies neurologiques hyperactives, chirurgie esthétique

Source: http://stef.lopresti.free.fr/2eme%20Sequence/Diaporama%20des%20cours/Pharmaco/mdt%20SNA.pdf

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